Stabilità e rottura delle placche aterosclerotiche

Stabilità e rottura delle placche aterosclerotiche

Abbiamo parlato nel precedente articolo dell’anatomia dei vasi sanguigni e di come si formano le placche aterosclerotiche. Oggi approfondiamo cosa può accadere ad una placca.

L’aterosclerosi rimane asintomatica, spesso per decenni: le placche aterosclerotiche possono occludere il lume vasale anche del 90% senza manifestare segni clinicamente evidenti.

Le placche aterosclerotiche possono essere stabili o instabili.

Le placche stabili possono regredire, restare stabili o accrescersi lentamente nell’arco di molti decenni fino a causare stenosi o occlusione.

Le placche instabili possono andare incontro a erosione spontanea, fissurazione o rottura. La maggior parte degli eventi clinici deriva da placche instabili, che non sembrano di entità grave all’angiografia; pertanto, la stabilizzazione della placca può essere un modo per ridurre la morbilità e la mortalità.

 

La stabilità delle placche, la forza del cappuccio fibroso e la sua resistenza alla rottura dipendono dipendono da molti fattori:

  • la composizione della placca (rapporto relativo di lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce, tessuto connettivo)
  • lo stress parietale (indebolimento del cappuccio)
  • la dimensione
  • la localizzazione del core e la morfologia della placca in relazione al flusso sanguigno.
  • l’emorragia intraplacca, che contribuendo alla rapida crescita e alla deposizione lipidica, può svolgere un ruolo importante nel trasformare una placca stabile in una placca instabile. Un’arteria colma di materiale lipidico e tessuto fibrotico perde elasticità e resistenza, risulta più suscettibile alla rottura e riduce il proprio lume interno ostacolando il flusso sanguigno.
  • l’equilibrio relativo tra deposizione e degradazione di collagene: la rottura della placca implica la secrezione di metalloproteinasi, catepsine e collagenasi da parte dei macrofagi attivati nella placca. I macrofagi stimolano la trombosi in quanto contengono un fattore tissutale, che favorisce la sintesi della trombina in vivo. Questi enzimi digeriscono il cappuccio fibroso, soprattutto ai margini, causandone l’assottigliamento fino alla rottura finale. Le cellule T presenti nella placca entrano in gioco mediante la secrezione di citochine. Le citochine inibiscono la sintesi e il deposito del collagene, che normalmente rinforza la placca, da parte delle cellule muscolari lisce.

 

In caso di rapida crescita di un coagulo di sangue (trombo) in seguito alla rottura della capsula fibrosa o della superficie endoteliale o all’emorragia dei microvasi interni alla lesione, i trombi, formatisi sulla superficie o all’interno della lesione, possono causare eventi acuti in due modi:

  • possono ingrandirsi in situ fino ad occludere completamente il vaso bloccando il flusso sanguigno dal punto in cui si sviluppa la placca. I processi riparativi e coagulativi possono portare alla rapida occlusione del vaso (trombosi);
  • possono staccarsi dal sito della lesione, generando embolie più o meno severe. Qualora un frammento dell’ateroma si stacchi può essere spinto come una mina vagante in periferia, con il rischio, se i fenomeni fibrinolitici non intervengono in tempo, di ostruire una ramificazione vasale a valle, impedendo l’afflusso di sangue da quel punto in poi.

Entrambi questi eventi impediscono la corretta ossigenazione dei tessuti, inducendone la necrosi. L’occlusione del vaso può essere favorita anche dal vasospasmo indotto dalla liberazione di endoteline da parte delle cellule dell’endotelio.

Con la rottura della placca, si verifica l’esposizione del contenuto al sangue circolante, con inizio del processo trombotico.

In generale, si può verificare uno tra i seguenti esiti:

    1.     Il trombo risultante può organizzarsi ed essere incorporato nella placca, modificandone la forma e causandone la rapida crescita.
    2.     Il trombo può occludere rapidamente il lume vascolare e scatenare un evento ischemico acuto.
    3.     Il trombo può embolizzare.
    4.     La placca può riempirsi di sangue, rigonfiarsi come un palloncino ed e occludere immediatamente l’arteria.
    5.     Le sostanze contenute nella placca possono embolizzare, occludendo i vasi a valle.

Inoltre, l’indebolimento della parete vasale può portare ad una dilatazione generalizzata dell’arteria, che negli anni può condurre alla formazione di un aneurisma.