Pillola anticoncezionale e aumento del colesterolo nel sangue

La pillola anticoncezionale, o pillola contraccettiva, agisce principalmente inibendo l’ovulazione attraverso il blocco della sintesi di due ormoni, l’ormone follicolo stimolante (Follicle Stimulating Hormon -FSH-) e l’ormone luteinizzante (Lutheinizing Hormon -LH-), entrambi secreti dall’ipofisi, una piccola ghiandola che si trova alla base del cervello. In aggiunta a questo meccanismo, che di per sé sufficiente a inibire l’ovulazione, la pillola agisce anche in altri due modi: rendendo impenetrabile agli spermatozoi il muco prodotto all’interno del canale cervicale e rendendolo la mucosa dell’utero inadatta all’annidamento dell’ovocita.

Esistono due tipologie principali di pillola anticoncezionale:

• La pillola anticoncezionale combinata (pillola estro progestinica), che contiene una versione sintetica degli ormoni estrogeno e progesterone
• La pillola progestinica (o minipillola), che contiene soltanto una versione sintetica dell’ormone progesterone.

La risposta alla domanda “La pillola anticoncezionale aumenta il colesterolo nel sangue?” è si e no.

La componente estrogenica e la componente progestinica del contraccettivo ormonale hanno un’attività opposta sul metabolismo del colesterolo. Pertanto, gli effetti della somministrazione della pillola anticoncezionale sull’assetto lipidico finale sono la conseguenza dell’equilibrio estro-progestinico presente all’interno del composto.

Con l’assunzione della pillola anticoncezionale combinata ad avere l’influenza maggiore è l’estrogeno, che sarebbe in grado di aumentare leggermente i livelli di colesterolo buono HDL e diminuire nel contempo quello cattivo LDL. Quindi, a fronte di un lieve aumento del colesterolo totale nel sangue, le pillole anticoncezionali combinate producono un miglioramento del profilo lipidico.

Diversamente con l’assunzione della pillola anticoncezionale progestinica, l’incremento del colesterolo totale ematico è frutto di un lieve aumento delle LDL.

Estrogeni e colesterolo

In particolare, gli estrogeni agiscono a livello del fegato aumentando la sintesi di una proteina detta apoproteina A1, che rappresenta il primum movens nella sintesi dell’HDL e diminuendo l’attività della lipasi epatica, un enzima deputato al catabolismo delle HDL.

Sempre nel fegato, gli estrogeni favoriscono, inoltre , la sintesi di trigliceridi e quindi delle lipoproteine ricche in trigliceridi.

Invece, a livello periferico gli estrogeni favoriscono un aumento dei recettori per le LDL ed una loro maggiore catabolizzazione. Quindi, il quadro lipidico relativo ai valori del colesterolo nel sangue usando la pillola con estrogeni si riassume in un aumento del rapporto HDL/LDL.

Progesterone e colesterolo

Viceversa, la somministrazione di progestinici antagonizza l’effetto degli estrogeni sul metabolismo del colesterolo, aumentando i livelli di LDL. Tale antagonismo è maggiormente evidente per i progestinici con spiccate proprietà androgeniche. Infatti, la componente androgenica dei progestinici diminuisce la sintesi epatica dell’apoproteina A1, aumenta l’attività della lipasi epatica, riduce la sintesi di trigliceridi, e riduce i recettori periferici delle LDL. Pertanto, il rapporto HDL/LDL risulta più basso.

Pillola si o pillola no?

Queste alterazioni del metabolismo del colesterolo e in particolare l’aumento delle LDL hanno fatto supporre i ricercatori che gli estrogeni e i progestinici determinassero anche un aumentato rischio cardiovascolare.

In realtà, è stato dimostrato che la pillola anticoncezionale non determina di per sé un incremento di tale rischio e l’innalzamento dei livelli di colesterolo non può essere considerato significativo e tale da pregiudicare lo stato di salute della donna in assenza di condizioni associate a rischio cardiovascolare.

L’assunzione della pillola è, quindi, sconsigliata solo in presenza di fattori che rappresentano loro stessi un aumentato rischio vascolare. In particolare:

• Età superiore ai 35 anni
• Fumo di sigaretta
• Ipertensione
• Obesità
• Diabete mellito
• Storia personale o familiare di trombosi venosa
• Malattie croniche del fegato (epatite, cirrosi)
• Tumori in corso o già trattati in passato, in particolare del seno e dell’utero.